1. EQUILIBRIO HEL
    1. H2O
      1. Riñon?
        1. Aldosterona
          1. hiperaldosteronismo
          2. hipoaldoteronismo
          3. ↑H2O
          4. ↓H2O
        2. ADH? → SIADH
        3. ↑H2O
      2. Otros?
        1. Quemaduras
        2. Diuréticos
        3. Vómitos
        4. Sudoración
        5. Glucocorticoides
        6. ↓H2O
        7. ↑H2O
    2. K+
      1. Estado celular?
        1. Rabdomiolisis
        2. Hemólisis
        3. Anemia
        4. ↑K
      2. Riñón?
        1. Insuficiencia renal?
        2. Aldosterona → hiperaldosteronismo
        3. ↓K
        4. ↑K
      3. EAB?
        1. Acidosis
        2. Alcalosis
        3. ↓K
        4. ↑K
      4. Otros
        1. Hormonas → ↑Insulina
        2. Diuréticos
        3. Vómitos
        4. Diarrea
      5. ↓K
    3. Na+
      1. Riñón?
        1. Insuficiencia renal?
        2. Aldosterona?
          1. hiperaldosteronismo
          2. hipoaldosteronismo
          3. ↑Na
          4. ↓Na
        3. ADH?
          1. SIADH
          2. Diabetes insípida
          3. ↑Na
          4. ↓Na
        4. ↑Na
  2. RIÑÓN
    1. Volumen orina
      1. Riñón?
        1. Insuficiencia renal?
          1. IRA
          2. Estadío inicial
          3. Estadío intermedio
          4. ↑V
          5. ↓V
          6. IRC
          7. ↑V
        2. ADH? → diabetes insípida
        3. ↑V
    2. Creatinina
      1. Sólo se filtra (marcador de filtrado glomerular)
      2. Depende de la Masa muscular → hombres > que mujeres
      3. Independiente de la dieta
      4. Determinación por método colorimétrico de Jaffé
      5. ↑creatinina/p → mala F(x) glomerular
    3. Aclaramiento Creatinina
      1. Cl = V de plasma que se depura por unidad de t
      2. Recoger orina a las 24h + extracción creatinina/p
      3. No marcador agudo
    4. Fórmulas Estimadoras del FG
      1. Requiere creatinina/p y no el Cl
    5. Urea
      1. Síntesis hepática por ciclo de la urea a partir de proteínas
      2. Filtra y se reabsorbe con agua
      3. Depende de la F(x) hepática y dieta
      4. Interpretarla con la creatinina plasmática
      5. ↑Urea → no indica que haya afectación glomerular
    6. Cistatina
      1. Inhibidor de las proteasas de cistatina endógena
      2. Sólo se filtra y no se detecta en orina (se metaboliza)
      3. Marcador precoz
      4. $$$$
      5. ↑Cistatina → insuf. renal aguda
    7. Proteinuria No-selectiva
      1. Glomérulo impide paso de prot. > 40 KDa
      2. Alteración glomrerular provoca paso de:
        1. Albúmina (60KDa)
        2. Transferrina (90KDa)
        3. Ig (160 KDa)
        4. Marcador precoz de la estructura glomerular
    8. Densidad
      1. Permite conocer la osmolalidad del túbulo
      2. Medida indirecta de la capacidad renal para regular los líq. corporales
    9. Prueba de la sed
      1. 15h sin beber → medir orina a las 3h
      2. ↓Osm/o → mala Fx tubular
    10. Capacidad de dilución
      1. beber 1L agua → medir orina a las 4h
      2. ↑Osm/o → mala Fx tubular
    11. NH4+
      1. Medida de la capacidad de tamponamiento de la orina
      2. Exceso de protones se neutralizan con NH4+
      3. Acidez titulable = sulfatos + fosfatos
    12. Proteinuria Selectiva
      1. Glomérulo filtra proteínas de ↓Pm sin problemas
      2. El túbulo es incapaz de reabsorber las que necesita y aparecen en orina:
        1. alfa-1-microglobulina (33KDa)
        2. proteína fijadora de retinol (21KDa)
        3. beta-2-microglobulina (12KDa)
        4. N-acetilglucosaminidasa (sólo si alteración severa)
    13. Proteínas totales en orina
      1. Tira reactiva → método colorimétrico
      2. Cuantificación de las proteínas totales las 24h → tinglado
      3. Micción aislada a la 1ª hora de la mañana
      4. si hay proteinuria →
        1. Realizar proteinograma
          1. Electroforesis: separación electroforética de las proteínas en Fx de su carga y su masa Si aparecen Ig → inmunofijación
          2. Inmunofijación: en casos de sospecha de mieloma múltiple
          3. 5 calles con antisuero anti-Ig
          4. Si aparecen cadenas ligeras: proteinuria de Bence-Jones
        2. Tipos
          1. Prerrenal → sobrecarga de filtrado sin afectación renal Ej: rabdomiolisis medicamentosa, exceso de lisozima (neoplasias)
          2. Renal → afectación tubular y glomerular Ej: HTA y diabéticos
          3. Postrenal → compresión del uréter (obstrucción) Ej: tumores y cálculos
    14. Fx endocrina (afectación crónica)
      1. Vitamina D
      2. Eritropoyetina
      3. Renina
    15. Anormales y Sedimento
      1. Prueba inespecífica y sensible a alteración renal de cualquier tipo
      2. Mide: pH, proteínas, glucosa, cuerpos cetónicos, bilirrubina, urobilinógeno, leucocitos, nitritos
      3. Sedimento:
        1. leucocitos (blanco turbio)
        2. hematíes (rotos → origen glomerular)
        3. cuerpos ovales grasos (síndrome nefrótico)
        4. cristales (litiasis renal)
        5. cilindros (filtrado glomerular lento)
    16. ↓↓↓Cl-creatinina → insuficiencia glomerular
    17. Fx glomerular
    18. Estructura glomerular
    19. ↓NH4+ → mala Fx tubular
    20. Fx tubular
    21. Estructura tublar
  3. METABOLISMO HIDROCARBONATADO
    1. HIPOGLUCEMIA
      1. Niveles de Glu < 50 mg/dL
      2. ↑adrenalina que produce los síntomas
      3. Tipos
        1. En ayunas
          1. Tumores
          2. consumidores de glucosa
          3. productores de insulina (insulinomas)
          4. Insuf. hepática → altera glucogenolisis y gluconeogénesis
          5. Alteración hormonas contrareeguladoras (síndrome Addison)
          6. Fármacos (inadecuada inyección de insulina)
        2. Postprandial → provocada por vaciado gástrico acelerado (paciente gastrectomizado) → pico insulina
      4. Análisis
        1. Glucemia en sangre capilar
        2. Glucemia plasmática
        3. Insulina y péptido C
        4. Proinsulina
        5. Test de ayuno
          1. paciente en ayunas
          2. extracción cada 6h hasta Glu < 65 → después cada 2h
          3. se espera ↓ de insulina y glucosa
        6. SOG (postprandial)
          1. paciente normal: 75g de Glu en 200 mL → medir niveles de Glu
          2. Embarazadas: 50g de Glu → medir a la hora → si da + → 100g Glu y medir a las 3h
    2. DM
      1. Tipos
        1. 1
          1. 20% del total de diabetes
          2. Diabetes juvenil o insulinoresistente
          3. Destrucción autoinmune de islotes pancreáticos
          4. Encontramos anticuerpos antiislotes y antiglutamato decarboxilasa
        2. 2
          1. 80% del total de diabetes
          2. Asociadas con la obesidad
          3. Resistencia periférica a la acción de la insulina
        3. Gestacional
          1. 2º-3º trimestre del embarazo
          2. Realizar test o'sullivan
          3. medir Glu basal y 1h después de tomar 50g de Glu
          4. medir Glu 1, 2 y 3h después de tomar 100g
        4. Otras
          1. Enfermedades genéticas
          2. Pancreatitis
          3. Endocrinopatías
      2. Diagnóstico
        1. Síntomas + glucosa casual > 200 mg/dL
        2. Glucosa ayunas > 126 mg/dL
        3. Glucosa tras SOG > 200 mg/dL a las 2h
        4. HbA1c > 6.5%
      3. Complicaciones
        1. Agudas
          1. Cetoacidosis diabética (por infecciones o suspensión de insulina)
          2. Coma hiperosmolar no cetósico
          3. Hipoglucemias
          4. NO lipólisis, sólo glucogenolisis
          5. posible degradación de proteínas
        2. Crónicas
          1. Macroangiopatía
          2. Aterosclerosis
          3. IAM
          4. Enfermedad CV periférica
          5. Enfermedad cerebrovascular
          6. Microangiopatía
          7. Nefropatía
          8. Retniopatía
          9. Neuropatía
          10. no medibles analíticamente
          11. lesión del riñón (glomerular) a largo plazo del diabético → albumimnuria
        3. Consecuencias: -Glicosilación no enzimática de proteínas -Acumulación del Sorbitol -Formación de radicales libres
      4. Analítica
        1. Albúmina glicosilada (semivida de 3 semanas)
        2. Fructosamina (cetoaminas totales en sangre)
        3. Sorbitol
  4. METABOLISMO FOSFOCÁLCICO
    1. Calcio
      1. Unión a proteínas?
        1. hipoproteinemia
          1. ↓Ca total
          2. Ca-total/Ca-libre → constante
      2. EAB?
        1. acidosis
          1. Ca total → constante
          2. ↑Ca-total/Ca-libre
    2. Hormonas reguladoras
      1. PTH
        1. Se sintetiza en la glándula paratiroidea
        2. Fracción activa: extremo 34 N-terminal
        3. ↑Resorción ósea y activa 1alfa-hidroxilasa (↑vit D)
        4. ↑Ca y ↓fosfato
      2. Vit. D
        1. 25-hidroxivitamina D → marcador de Vit. D
        2. 1.25-vitamina D → marcador de Fx renal
        3. ↑Ca
    3. Alteraciones del calcio
      1. Hipercalcemia: ↑PTH, ↑vit D, tumores, inmovilización ósea
      2. Hipocalcemia: ↓PTH, ↓vit D, pancreatitis
    4. Marcadores remodelado óseo
      1. Síntesis
        1. Osteocalcina → vit K dependiente
        2. Fosfatasa Alcalina → no específica
        3. P1NP → específico del hueso
        4. Indica actividad de osteoblasto
        5. Indica síntesis de colágeno
      2. Resorción
        1. Piridinolina
        2. C y N-telopéptidos
        3. Fosfatasa Ácida → inespecífica
        4. Indica degradación de colágeno
        5. Indica aumento de resorción
      3. Regulación
        1. RANK-L
        2. Osteoprotegerina
        3. Indica osteoclastogenesis
        4. Indica parada de osteoclastogenesis
      4. ↓ de marcadores de síntesis → osteoporosis Ventaja: precocidad
      5. ↑ de marcadores de degradación → osteoporosis
  5. METABOLISMO LIPÍDICO
    1. Cuantificación de lipoproteínas
      1. Ultracentrifugación: separación física en Fx de la densidad
      2. Lipidograma: separación electroforética en Fx del tamaño y carga
        1. Qm (en punto de aplicación)
        2. Banda Beta (LDL)
        3. Banda pre-Beta (VLDL)
        4. Banda alfa (HDL)
    2. Análisis
      1. ASPECTO DE LA MUESTRA
        1. 24h a 4ºC → Qm
        2. Turbidez → TG
        3. Color anaranjado → ↑↑↑LDL
      2. PERFIL LIPÍDICO
        1. Fórmula de friedewald: Colesterol total = LDL + HDL + TG/5
        2. Índice aterogénico: LDL/HDL, ColesterolTotal/HDL
        3. Interpretar Col junto con factores de riesgo
          1. Infarto
          2. Diabetes
          3. Dieta
          4. Ejercicio
          5. ↑Col
          6. ↓Col
      3. SUBFRACCIÓN LDL
        1. LDLsd
          1. Es una subfracción de LDL muy pequeña, densa y aterogénica
          2. Está aumentada en diabéticos y SM
      4. TÉCNICAS ESPECIALES
        1. Actividad LPL
          1. Hidroliza los TG de los Qm
          2. Situada en el endotelio capilar
          3. Para medir su actividad:
          4. medir actividad antes y después de inyectar heparina
          5. inyectar apo CII para ver si hay défcit
        2. Lp(a)
          1. Similar en tamaño y Fx al LDL. Estructura similar a plasminógeno
          2. Elevada en enfermos renales (indica ↑riesgo CV)
        3. Lp(x)
          1. Composición anormal
          2. Elevada en pacientes con obstrucción biliar
        4. Apo B: similar a LDL (indica riesgo CV)
        5. LDLR
          1. Receptor presente en todos los tejidos pq todos captan colesterol
          2. Mutaciones en LDLR son típicas de hipercolesterolemia familiar
          3. Defecto en LDLR → Dislipemia tipo 2a/b
        6. ↓ de LPL → Dislipemia tipo 1 Déficit ApoCII → Dislipemia tipo 5
      5. DISLIPEMIAS SECUNDARIAS
        1. Embarazo: ↑TG y Col
        2. Alcohol: ↑TG
        3. Hipotiroidismo: ↓metabolismo lipídico
        4. Diabetes: ↑LDL y TG
        5. Síndrome nefrótico: ↑lipoproteínas
        6. Dislipemia tipo 2a
  6. SÍNDROME METABÓLICO
    1. Diagnóstico
      1. Obesidad abdominal
        1. >102 hombres
        2. >88 mujeres
      2. TG > 150
      3. HDL
        1. < 40 hombres
        2. < 50 mujeres
      4. PA > 130/85
      5. Glucosa en ayunas > 110
    2. Test resistencia a las insulina
      1. Clamp euglicémico-hierinsulinémico → inyectar Glu + insulina → si no baja la glucemia → resistencia a la insnulina
      2. Índice HOMA-IR = insulina·glucosa/405 → si > 2.5 → resistencia a la insulina
    3. Factores RCV
      1. Modificables: HTA, hiperCol, tabaco, diabetes, obesidad, inactividad física
      2. No modificables: edad, sexo, hipercolesterolemia familiar
      3. Estatinas ↓RCV
    4. Marcadores de RCV
      1. Tradicionales: glucosa, insulina, perfíl lipídico, Lp(a), Apo A (activa LCAT), Apo B
      2. Novedosos: moléculas de adhesión, MMPs, homocisteína, PCR-hs
    5. ↑Riesgo CV por: -Distribución anormal de la grasa -Resistencia a la insulina
  7. INFARTO
    1. Síndrome Coronario Agudo (SCA)
      1. Mioglobina
        1. inespecífico
        2. marcador precoz
      2. Troponina: T e I indican origen cardiaco
      3. Creatinkinasa 2 (MB)
      4. LDH1
    2. Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC)
      1. Péptidos natriuréticos
        1. BNP
        2. NT-pro-BNP (+ estable)
      2. Mioglobina: ↑si hay daño en músculo esquelético
      3. Troponina total: aumentada
      4. Creatinkinasa total: aumenada
      5. LDH: aumentada
      6. Potasio. aumentado
      7. Aldolasa: indica origen muscular
  8. EAB
    1. Muestra
      1. Sensible
      2. Debe ser sangre arterial con heparina liofiliazada
      3. Usar tubo de vidrio y homogeneizarlo bien
      4. Evitar contacto con el aire
      5. Mantener temperatura 37ºC
      6. Medimos: -Presión parcial de O2 -Presión parcial de CO2 -pH -HCO3 (fórmula)
    2. Alteraciones
      1. Acidosis Metabólica
        1. Analítica: ↓pH, ↓HCO3, PpCO2 normal, hiperpotasemia, ↑acidez titulable, ↑NH4+
        2. Causas
          1. ↑H+: cetoacidosis diabética, acidosis láctica
          2. ↓eliminación de H+: enfermo renal crónico
          3. ↓bicarbonato: ↑eliminación HCO3 por diarrea, inhibición anhidrasa carbónica
        3. Compensación: ↑respiración, ↑reabsorción HCO3, ↑eliminación H+
        4. Davenport (HCO3/pH): abajo-izqda
      2. Alcalosis Metabólica
        1. Analítica: ↑pH, ↑HCO3, PpCO2 normal, orina básica, ↓acidez titulable y NH4+
        2. Causas
          1. ↓H+: vómito, aspiración gástrica)
          2. ↑HCO3: enfermedad renal
          3. ↑compuestos de naturaleza básica (citrato)
        3. Compensación: ↓respiración, ↓reabsorción bicarbonato y ↓eliminación H+
        4. Davenport: arriba-dcha
      3. Acidosis Respiratoria
        1. Analítica: ↓pH, HCO3 normal y ↑PpCO2, orina ácida, ↑acidez titulable
        2. Causas
          1. ↑H+: hipoventilación, EPOC, ICC
        3. Compensación: ↑reabsorción bicarbonato y ↑eliminación de H+
        4. Davenport: arriba-izqda
      4. Alcalosis Respiratoria
        1. Analítica: ↑pH, HCO3 normal, ↓PpCO2, orina básica
        2. Causas: hiperventilación, crísis sistémicas, fiebre, fcos, neumonía
        3. Compensación: ↓reabsorción bicarbonato y ↓eliminación de H+
        4. Davenport: abajo-dcha
  9. HEMOGLOBINA
    1. Parámetros
      1. p50: afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
      2. % sat. Hemoglobina: capacidad de la sangre para llevar el Oxígeno a los tejidos
    2. Tipos
      1. A (97%)
      2. A2 (3%)
      3. Fetal (0.5%)
      4. Otros
        1. Carboxihemoglobina: CO+Hb
        2. Metahemoglobina: Fe+Hb
        3. Sulfohemoglobina: S+Hb
        4. fumadores, intoxicaciones
        5. exposición a pesticidas
        6. exposición a compuestos azufrados
    3. Hemograma
      1. No requiere ayunas
      2. Muestra: sangre total (+EDTA)
      3. Información sobre
        1. Serie blanca
          1. nº total leucos
          2. recuento diferencial (fórmula leucocitaria)
        2. Serie plaquetar
          1. nº de plaquetas
          2. VPM (volumen medio de las plaquetas)
          3. Plaquetocrito (volumen que ocupan las plaquetas)
        3. Serie roja
          1. nº hematíes
          2. Hemoglobina
          3. Hematocrito (volumen que ocupan los hematíes)
          4. VCM (volumen corpuscular medio)
          5. HCM (hemoglobina corpuscular media) → cantidad de Hb por nº de hematíes
          6. CHCM (volumen de hemoglobina en cada hematíe)
          7. Reticulocitos (hematíes inmaduros)
          8. VSG (velocidad sedimentación globular)
          9. ↓Hc → anemia ↑Hc → deshidratación, policitemia
          10. ↓Hb → anemia
          11. -cítica
          12. -crómica
          13. ↑reticulocitos (↑act. eritropoyética) → anemia regenerativa
          14. indica cambios en la proporción de proteínas en sangre
    4. Hierro
      1. Ubicación
        1. 75% en grupo hemo
        2. 20% en ferritina
        3. 5% en mioglobina
        4. 0.1% en plasma
      2. Eliminación: descamación y menstruación
      3. Absorción
        1. hemo > no hemo
        2. forma reducida > oxidada
      4. Analítica
        1. Ferritina (almacén)
          1. Enterocito
          2. Hígado
          3. Bazo
        2. Ferroportina (transportador de Fe en enterocito)
        3. Transferrina (transportador de Fe en sangre)
          1. 2 lugares de unión
          2. Sólo transporta Fe3+ (oxidado)
          3. También tiene un 6% de HdC
          4. Reactante de fase aguda
        4. Hepcidina (bloquea absorción de hierro)
        5. Capacidad Total de Fijación de Hierro (capacidad total = llevar 2 veces la concentración de transferrina)
        6. Capacidad Latente de Fijación de Hierro: huecos libres que deja la transferrina
        7. % de saturación de transferrina = [Fe]/CTFH
        8. Receptor soluble de transferrina (avidez del organismo por el hierro)
        9. ↑ferritina en sangre → exceso de Fe
        10. ↑Ferritina → ↑necesidades de hierro (poco hierro en sangre)
      5. Favorece absorción: ↓pH, sustancias reductoras (ác. ascórbico) Dificulta absorción: quelantes, hepcidina
    5. Anemias
      1. Tipos
        1. ↓Hematíes
          1. Anemia ferropénica
          2. Falta de Hierro
          3. Déficit de ingesta
          4. Malabsorción
          5. Alteraciones en el transporte
          6. Pérdidas crónicas
          7. ↑ de requerimientos (mujeres en periodo fértil)
          8. Analítica
          9. ↓Hb, ↓Fe, ↓VCM, ↓HCM, ↓%sat. transferrina, ↓ferritina
          10. ↑transferrina, ↑CTFH, ↑hepcidina, ↑receptor soluble de transferrina
          11. Anemias megaloblasticas
          12. Descenso de B12 (ác. fólico)
          13. Analítica: ↑VCM y pancitopenia
          14. Anemias aplásicas
          15. ↓actividad medular (↑VCM y pancitopenia)
          16. Analítica
          17. ↓Reticulocitos
          18. Pancitopenia
          19. Anemias secundarias
          20. Causas
          21. Infecciones
          22. Inflamación
          23. Analítica
          24. HCM alto o normal, ↑ferritina
          25. ↓transferrina, %sat. transferrina normal o bajo,
          26. receptor soluble de transferrina normal
        2. Alteraciones de la hemoglobina
          1. Hemoglobinopatías
          2. Talasemias
        3. ↑Pérdidas de sangre
          1. Hemorragias
          2. Agudas (accidente)
          3. hematíe normal
          4. ↓volemia
          5. a los 2-3 días → ↓hematocrito
          6. ↑reticulocitos
          7. Crónicas (úlcera gastroduodenal) → anemia ferropénica
          8. Anemias hemolíticas (hemólisis)
          9. Tipos
          10. De origen celular (alteraciones enzimáticas genéticas)
          11. De Origen extracelular (tóxicos, drogas, alteraciones vasculares, infecciones, origen autoinmune → test Coombs)
          12. Indicadores de hemólisis
          13. ↑K, LDH, GOT
          14. ↑bilirrubina (descarta hemólisis en frasco)
          15. ↓haptoglobina
          16. ↑reticulocitos
      2. Clínica
        1. Debido a las pérdidas: taquicardia, disnea, redsistribución del flujo
        2. Debido a hpoxia: calambres nocturnos, fatiga, debilidad muscular, alteraciones SNC
  10. PROTEÍNAS
    1. Alteraciones
      1. ↓síntesis proteica
        1. Alteración Fx hepática (hepatopatías)
        2. Déficit nutricional
        3. Inmunodeficiencias
      2. ↑síntesis proteica
        1. Tumores (mieloma múltiple)
      3. Cambios en el V de distribución
        1. Hemoconcentración (deshidratación)
        2. Hemodilución (embarazo)
      4. ↑eliminación renal: Síndrome nefrótico
      5. Otros: quemaduras extensas
    2. Proteinograma
      1. Separación electroforética de las proteínas
      2. 5 Fracciones
        1. Prealbúmina
          1. ↓PM y atraviesa BHE
          2. No se observa por ↓[C]
          3. Permite diferenciar suero de LCR
          4. Marcador del estado nutricional
        2. Albúmina
          1. Principal proteína plasmática (40-60%)
          2. ↑PM (60KDa) y es muy negativa
          3. Transporta aminoácidos y sustancias insolubles
          4. Contribuye a la presión oncótica
          5. Participa en el EAB
        3. Alfa 1
          1. Alfa-1 antitripsina
          2. Proteína inhibidora de serín-proteasas (hígado y pulmón)
          3. Existen variantes genéticas que la disminuyen (descenso no indica patología) Estos pacientes con variaciones genéticas presentan enfisema o cirrosis.
          4. Alfa-1 glicoproteína ácida
          5. Proteína transportadora de retinol
          6. ↓PM
          7. Filtra y se reabsorbe (excepto si hay alteración tubular)
          8. Marcador del estado nutricional y de alteración tubular
        4. Alfa 2
          1. Alfa-2 macroglobulina
          2. Proteína inhibidora de proteasas
          3. ↑PM
          4. Contribuye a la presión oncótica
          5. Elevada en síndrome nefrótico, embarazo
          6. Disminuida en mieloma múltiple y artritis reumatoide
          7. Haptoglobina
          8. Ceruloplasmina
          9. Proteína transportadora de cobre plasmático
          10. Facilita el transporte de Fe en forma de transferrina (oxida Fe)
          11. Reactante de fase aguda +
        5. Beta
          1. Transferrina
          2. Transporta el hierro (Fe3+) plasmático
          3. Sensible al aporte de aminoácicdos
          4. Vida media: 8-10 días
          5. Puede unirse al ác. siálico
          6. tetrasializada (aparece en suero)
          7. disializada (utilizada para ver consumo de alcohol crónico)
          8. monosializada
          9. asializada (aparece en LCR)
          10. deficiente en HdC
          11. Beta-2 microglobulina
          12. ↓PM
          13. Marcador de alteración tubular
          14. Aumenta en enf. autoinmunes y neoplasias sanguíneas
          15. Fibrinógeno
          16. Reactante de fase aguda +
          17. Disminuye cuando hay coagulación o baja síntesis de fibrinógeno
          18. Fracciones del complemento
        6. gamma
          1. Inmunoglobulinas
          2. Aumentadas en infecciones y mieloma múltiples
          3. Disminuidas en inmunodeficiencias
        7. no se observa en proteinograma
    3. Reacción de fase aguda
      1. Respuesta inespecífica del organismo ante una inflamación
      2. Modifica el hemograma
        1. Hemograma en Fx del tiempo
      3. Reactantes de fase aguda
        1. Positivos
          1. PCR
          2. Activa el complemento
          3. Favorece fagocitosis
          4. ↑PCR-hs → placas de ateroma
          5. Fx defensiva Elevación en unas horas
          6. Alfa1-antitripsina
          7. Haptoglobina
          8. Alfa2-macroglobulina
          9. Ceruloplasmina
          10. Complemento
          11. Elevación en 1 día
          12. Elevación en días
        2. Negativos
          1. Prealbúmina
          2. Albúmina
          3. Transferrina
          4. Proteína transportadora de retinol
  11. HÍGADO
    1. Función Sintética
      1. Metabolismo hidrocarbonado
        1. Degrada glucógeno → glucosa
        2. Degrada insulina
        3. Gluconeogénesis
        4. fallo hepático = ↓gluc
      2. Metabolismo lipídico
        1. Sintetiza VLDL, HDL
        2. Tiene LPL y LpX
        3. fallo hepático = ↑TG y Col
      3. Metabolismo proteico
        1. Sintetiza proteínas
        2. Sintetiza factores coagulación
      4. fallo hepático (crónico) = ↓prot. plasmáticas, factores coagulación Tiempo de protrombina (↑) → déficit de factores de coagulación
    2. Función Excretora
      1. Reacciones
        1. Fase I
          1. oxidación
          2. reducción
          3. hidrólisis
          4. disminuyen tamaño
        2. Fase II
          1. Conjugación
          2. mejora excreción vía bilis
      2. Enzimas microsomales CYP 450
        1. CYP2D6 metaboliza Beta-bloqueantes, antidepresivos y opiáceos
        2. CYP2C9 metaboliza inhibidores de la bomba de H+, antidiabéticos orales, warfarina
      3. Moléculas de excreción
        1. Exógenas
          1. Verde indocianina
          2. Bromosuftaleína
          3. peligro reacciones anafilácticas
        2. Endógenas
          1. Bilirrubina
          2. Indirecta o libre (Bilirrubina-Albúmina)
          3. Directa o conjugada (Indirecta+Ác. glucurónico)
          4. Oxidada o urobilinógeno (oxidación de bilirrubina conjugada)
          5. bilirrubina total
          6. se oxida dando coloración a las heces
      4. Sales biliares
      5. Amoníaco
      6. Aumento indica fallo en Fx excretora
      7. Aumento indica fallo en Fx excretora → y produce encefalopatía hepática
    3. Integridad
      1. GOT o AST
      2. GPT o ALT
      3. Fosfatasa alcalina o ALP
      4. Gamma-GT
      5. LDH
      6. citoplasmática + mitocondria
      7. citoplasmática
      8. membrana sinusoidal y canalícular
      9. membrana canalícular
      10. citoplasmática
    4. El aumento es mayor en afectación aguda -Enzimas de membrana aumentan en: obstrucción biliar, colestasis -Enzimas citoplasmáticas aumentan en: necrosis, citólisis, tumores, cirrosis, hepatitis crónicas y alcohólicas (transaminasas), hepatitis viralotóxica (LDH)